肺癌是全球癌症致死的主要原因之一,某些肺癌的特征在于名为EGFR的蛋白质发生突变。EGFR是一种促进细胞生长和分裂的生长因子受体蛋白,它好比是细胞信号途径上的开关,告诉细胞何时适合生长和分裂(开),何时停止增殖(关)。在健康状态下,EGFR开关受生长因子紧密调控,但肺癌中发现的
因为EGFR在肺癌发展中的驱动作用,多种治疗肺癌的靶向药都试图通过抑制突变EGFR活性来抗癌。现已有多种针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)上市,第一代包括易瑞沙(gefitinib)和特罗凯(erlotinib)等,第二代则有达克替尼(dacomitinib)等。这些药物能为许多患者带来临床益处,但不幸的是,几乎所有最初受益于TKI治疗的患者都会发展成获得性耐药,病情出现进展。
其中约一半的患者具有EGFR T790M突变。第三代TKI就注重针对EGFR T790M突变来调节,比如阿斯利康(AstraZeneca)的小分子靶向药
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