厄洛替尼与吉非替尼是EGFR突变的非小细胞肺癌治疗首选药物

　　对于EGFR酪氨酸激酶结构域存在突变的NSCLC患者来说，EGFR突变是一个很重要的治疗靶点。这些突变不但可以引起信号传导及转录激活因子和Akt信号通路的激活从而促使肿瘤细胞存活，也可以通过调控ERK信号通路下调促凋亡蛋白(如ECL2L11)的表达来抑制细胞凋亡。

　　对于这些携带EGFR突变的NSCLC患者，厄洛替尼或吉非替尼(TKI)是标准的治疗方案，然而其中位PFS仍难以突破11个月左右。有研究显示，相当一部分EGFR突变患者存在对TKI原发耐药突变，例如高达34.2%的患者携带耐药突变Thr790Met，4%左右的患者携带20号外显子的插入突变等，以及TKI自身引起的耐药问题，针对这些患者的治疗手段目前仍有限。

　　与EGFR突变仅占10%的欧美人群不同，东亚NSCLC人群中EGFR突变阳性的患者比例高达30%，而对于那些非吸烟的东亚NSCLC患者来说，这一突变比例可高达60%。因此，如何改进针对这一人群的治疗方案，对我国及亚洲NSCLC患者的个体化治疗而言尤为重要。

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