帕博西尼(
在帕博西尼的治疗中抗性癌细胞似乎没有丧失肿瘤抑制因子RB1的活性-这是一种潜在的抗性机制,因为CDK4和CDK6酶通过抑制RB1部分地驱动细胞分裂。该分析还排除了其他几种可疑机制,包括CDK4/6基因和雌激素受体基因的改变。看起来虽然这种药物阻断了两种重要的细胞周期驱动因子CDK4和CDK6,但其他细胞周期基因可以通过提高表达水平进行补偿,使肿瘤细胞再次开始分裂,这表明我们可以通过添加阻断这些其他细胞周期驱动因子的药物来预防这种抵抗。
虽然说我们不能阻止
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2018-11-10
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2017-06-05
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