癌细胞,之所以积累了那么多突变却没有被“修复”,原因之一就是癌细胞中负责遗传物质修复的“修理工”,被癌细胞打残了——既然如此,科学家就开发出了以毒攻毒的抗癌药,
对于正常细胞而言,“修理工”本来是元气满满的,PARP抑制剂作用以后,可能状态不佳,但勉强还能完成任务,因此毒副作用可控。而在癌细胞中,本来就已经被癌细胞打残的遗传物质“修理工”,又遭受PARP抑制剂的再一次打击,彻底挂掉了。然后,癌细胞中的遗传物质一旦发生错误,彻底不能被修复了,各种错误层出不穷,很快癌细胞就歇菜了。
目前,国外已经上市了3个PARP抑制剂:
近日,第4个PARP抑制剂横空出世,这就是Talazoparib(尚无中文翻译)。这个药物,在BRCA突变的乳腺癌中数据亮眼,在学术界引起了极大的关注。431名BRCA基因突变的晚期乳腺癌患者,2:1分组,287名接受Talazoparib治疗,144名接受标准化疗。结果显示:Talazoparib组疗效明显更好——无疾病进展生存时间:8.6个月 vs 5.6个月;1年生存率:37% vs 20%;治疗有效率:62.6% vs 27.2%;总生存期:22.3个月 vs 19.5个月。
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