慢粒白血病患者格列卫(Imatinib)耐药是由哪些突变基因引起的

　　格列卫（Imatinib）是慢粒白血病的首选治疗药物，多数患者染色体，融合基因都能够在一定时间内转阴，然后规律服药，获得长期带病生存状态。但不可避免，有些患者就没那么幸运了，融合基因长期未转阴，血细胞也随着用药时间的增加，出现异常变化，进而检查发现：格列卫耐药了!格列卫耐药是哪些突变基因引起的呢？

　　目前，在格列卫（Imatinib）耐药患者中已明确大概90 种不同的BCR-ABL 突变，其中有些最常见的，占了60%~ 70%，分别影响残基Gly250，Tyr253，Glu255，Thr315，Met351 和Phe359。突变的类型不同导致的耐药程度也不一样： 一些突变导致完全耐药（Y253F/H，E255K 和T315I），而一些导致部分耐药（M244V，F317L 和Met351T），这取决于药物结合是被阻止还是只是被抑制，而后者可以通过加大药物剂量克服。　　

　　专家提醒：少数患者因为激酶区发生突变，导致对格列卫（Imatinib）耐药发生疾病进展。而常见基因突变类型有很多，比如T315I/T315A/V299L/F317L……等等。对于耐药的患者，需要根据基因突变类型选择二代TKI药物，如尼洛替尼或达沙替尼。① T315I ：二者均耐药，有条件者可进入临床试验， 或选择恰当的治疗方案；② F317L/V/I/C、V299L、T315A ：采用尼洛替尼治疗更易获得临床疗效：③ Y253H、E255K/V、F359C/V/I ：选择达沙替尼更易获得临床疗效。　　

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