TAF磷酸化肿瘤中机制

　　TAF磷酸化肿瘤中机制？AF-Iβ最初被认为是PP2A的有效生理抑制剂。因此，在TAF-Iβ沉默后测定PP2A的表达水平。如所期望的，TAF-1βKD导致PP2A的表达水平上调（P <0.05；）。此外，由于TAF-Iβ可能与中枢神经系统癌症和疾病中GSK-3β的表达有关，因此分析了NB4和K562细胞中GSK-3β的表达变化。

　　TAF-IβKD似乎抑制了GSK-3β的磷酸化，如Ser9-磷酸化的GSK-3β的水平降低所证明的（P <0.05；）。为了进一步研究调节GSK-3β表达的机制，分析了AKT的表达，AKT是一种众所周知的激酶，受多种因素激活，并参与细胞增殖，分化，转移和凋亡的调控。结果表明，TAF-IβKD明显抑制AKT的表达。

　　这种作用被AKT的诱导物SC79逆转。此外，用SC79治疗后，TAF-IβKD介导的GSK-3β的下调被抑制。在几种实体瘤中均检测到TAF-Iβ的上调，并与侵袭增加和不良预后相关。此外，已证明TAF-Iβ缺乏会降低各种类型癌症中的细胞生长；但是，在研究中，TAF-Iβ缺乏会降低细胞的生长。TAF磷酸化肿瘤中机制？taf哪能买到？

　　TAF磷酸化肿瘤中机制？但是，这并非在所有类型的肿瘤中都发生。例如，在原代犬黑素瘤中尚未观察到这种对细胞生长的抑制作用。这表明在不同类型的癌症中，TAF-Iβ可能对细胞存活表现出相反的作用。 TAF-Iβ的作用已被广泛报道。然而，TAF-Iβ的表达及其沉默在不同亚型白血病中的作用尚待进一步研究。